ศึกษาการอ้างสิทธิ์ไวรัสของสหภาพโซเวียต — โซเวียตอ้างว่าไวรัสทำให้เกิดเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic (ALS)… กำลังได้รับการศึกษาเพิ่มเติมโดยนักวิทยาศาสตร์ของสหรัฐฯ พวกเขา 6 คนเพิ่งกลับมาที่ Bethesda, Md. เพื่อรายงานการเดินทาง 12,000 ไมล์เพื่อเยี่ยมชมศูนย์วิจัยทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ 23 แห่งในสหภาพโซเวียตทั้งนักวิทยาศาสตร์ชาวรัสเซียและชาวอเมริกันต่างก็ไม่พอใจอย่างยิ่งที่ไวรัสทำให้เกิด ALS, โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง, โรคพาร์กินสัน และโรคทางระบบประสาทอื่นๆ แต่พวกเขาพบว่าแนวคิดนี้น่าติดตาม — จดหมาย ข่าว วิทยาศาสตร์ 9 มกราคม 2508
สาเหตุของ ALS ซึ่งเป็นโรคทางระบบประสาทเสื่อม
นั้นยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่ไวรัสยังคงเป็นสิ่งต้องสงสัยที่สำคัญ โดยเฉพาะไวรัส retrovirus ไวรัสตระกูลนี้ใช้กลไกระดับโมเลกุลที่เรียกว่า reverse transcriptase เพื่อทำซ้ำ ผู้ป่วย ALS จำนวนมากมี transcriptase ย้อนกลับในร่างกาย ผู้ป่วย ALS ยังพบว่ามีกิจกรรม retrovirus ผิดปกติในส่วนต่าง ๆ ของสมองที่ได้รับความเสียหายจากโรค แต่จนถึงตอนนี้ การเชื่อมโยงเชิงสาเหตุระหว่าง retrovirus กับ ALS ได้หลบเลี่ยงนักวิทยาศาสตร์ การบาดเจ็บทางร่างกาย สารพิษ และการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมก็เกี่ยวข้องกับโรคนี้เช่นกัน
ฟิลาเดลเฟีย — การล็อกโรคมาลาเรียในเซลล์เม็ดเลือดแดงอาจป้องกันยุง
ไม่ให้แพร่กระจายโรคจากคนสู่คน และตอนนี้นักวิจัยอาจรู้ว่าควรทิ้งกุญแจดอกใด การปิดใช้งานโปรตีนชนิดหนึ่งที่ปรสิตใช้เพื่อหลบหนีจากเซลล์เม็ดเลือดสามารถป้องกันไม่ให้มาลาเรียแพร่พันธุ์ในยุงได้ Svetlana Glushakova นักชีววิทยาด้านเซลล์ที่สถาบันสุขภาพเด็กและการพัฒนามนุษย์แห่งชาติในเมือง Bethesda รัฐแมริแลนด์ รายงานการค้นพบเมื่อวันที่ 9 ธันวาคมในการประชุมประจำปี ของ American Society for Cell Biology
โดยปกติ ปรสิตที่ก่อให้เกิดโรคมาลาเรียจะกักตัวเอง
ไว้หลังเยื่อหุ้มสองแผ่นภายในเซลล์เม็ดเลือดแดงของผู้ติดเชื้อ ในการแพร่พันธุ์ในยุง ปรสิตต้องแยกตัวออกจากช่องซ่อนที่เรียกว่าแวคิวโอล จากนั้นจึงเจาะทะลุเยื่อหุ้มชั้นนอกของเซลล์เม็ดเลือดแดง การเปิดเยื่อหุ้มต้องอาศัยการกระทำของโปรตีนที่ก่อตัวเป็นรูพรุน
การปิดการใช้งานทางพันธุกรรมของโปรตีนที่สร้างรูพรุนตัวใดตัวหนึ่งที่เรียกว่า PPLP2 ช่วยให้ปรสิตมาลาเรียหลุดพ้นจาก vacuole แต่ยังคงปิดผนึกอย่างแน่นหนาภายในเซลล์เม็ดเลือดแดง Glushakova และเพื่อนร่วมงานค้นพบ
ยาในอนาคตที่รบกวน PPLP2 จะไม่รักษาผู้ป่วยที่ติดเชื้อ แต่สามารถป้องกันไม่ให้โรคแพร่กระจายไปยังผู้อื่นได้ Glushakova กล่าว
ต่อไปนักวิจัยได้ดัดแปลงพันธุกรรมหนูให้ขาดตัวรับ EP2 ใน microglia ของพวกมัน เมื่อสัมผัสกับ amyloid-beta microglia จะตอบสนองด้วยการตอบสนองต่อการอักเสบที่ไม่ออกเสียงและกำจัดโปรตีนได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น นอกจากนี้ เซลล์ภูมิคุ้มกันที่ไม่มี EP2 ยังผลิตโปรตีนที่เคยพบว่าสามารถป้องกันไซแนปส์ของเซลล์ประสาทไม่ให้เสื่อมสภาพได้
ในการทดลองอื่น หนูถูกดัดแปลงให้อ่อนแอต่อโรคอัลไซเมอร์มากขึ้นเมื่ออายุมากขึ้น ภายในกลุ่มนี้ หนูที่ไม่มีตัวรับ EP2 ไม่ได้พัฒนาปัญหาด้านความจำเมื่อโตขึ้น ไซแนปส์ของพวกมันซึ่งปกติแล้วได้รับความเสียหายในโรคอัลไซเมอร์ก็ยังคงอยู่เหมือนเดิม
“ตัวรับ EP2 ทำให้ทุกอย่างแย่ลง” Andreasson กล่าว ในอนาคต เธอต้องการตรวจสอบว่า EP2 จะหยุดการทำงานของ microglia ในโรคอัลไซเมอร์ได้อย่างไร และไม่ว่าจะมีบทบาทในโรคทางระบบประสาทอื่นๆ เช่น โรคพาร์กินสันหรือไม่
credit : nothinyellowbuttheribbon.com nykvarnshantverksby.com actuallybears.com olympichopefulsmusic.com daddyandhislittlesoldier.org davidbattrick.org cmtybc.com bethanybaptistcollege.org hakkenya.org funnypostersgallery.com
